Autismo: un principio attivo dimostra di ridurre l’infiammazione cerebellare

L’N-acetilcisteina, un composto attivo presente in numerosi farmaci con proprietà mucolitiche, antinfiammatorie e antiossidanti, ha dimostrato di ridurre significativamente l’infiammazione nel cervelletto, contribuendo al recupero di deficit comportamentali nei soggetti affetti da autismo con mutazione del gene Cntnap2. Questa scoperta proviene da un team di studiosi del Centro interdipartimentale Mente e Cervello dell’Università di Trento, che ha aperto nuove strade nella ricerca sull’autismo.

Il legame tra infiammazione e autismo

Il gruppo di ricerca, guidato dal professor Yuri Bozzi, ha per la prima volta correlato l’insorgenza di disturbi dello spettro autistico con l’infiammazione del cervelletto. Il progetto, avviato cinque anni fa, ha esplorato il ruolo del gene Cntnap2 nell’indurre fenomeni infiammatori nel cervello, rivelando come tale infiammazione, in presenza di alterazioni genetiche, colpisca il cervelletto. Questo organo non solo è cruciale per il controllo del movimento e dell’equilibrio, ma gioca anche un ruolo importante in ambito cognitivo e comportamentale.

La ricerca ha messo in evidenza che l’infiammazione cerebrale è legata a difficoltà comportamentali nei soggetti autistici. Tuttavia, è importante sottolineare che non è stato identificato un farmaco specifico per l’autismo. Come spiegato da Bozzi, l’efficacia dell’N-acetilcisteina è mediata da un tipo di cellule del sistema nervoso centrale, note come microglia, le quali svolgono un ruolo fondamentale nella difesa immunitaria del tessuto nervoso.

Meccanismo d’azione della N-acetilcisteina

La somministrazione di N-acetilcisteina sembra migliorare l’efficacia della microglia, che inizia a riparare e a ridurre i danni causati dall’infiammazione. Questo meccanismo di azione è stato sintetizzato dal professor Bozzi, il quale ha sottolineato l’importanza di queste cellule nel mantenimento della salute cerebrale. La ricerca ha dimostrato che, attraverso un miglioramento della funzione della microglia, è possibile ottenere un impatto positivo sui comportamenti associati all’autismo.

Il lavoro del gruppo di ricerca, intitolato “The interplay between oxidative stress and inflammation supports autistic-related behaviors in Cntnap2 knockout mice”, è stato pubblicato sulla rivista “Brain Behavior and Immunity”. Questo studio, con il primo autore Luca Pangrazzi, ha ricevuto supporto finanziario dal progetto Train dell’Università di Trento e dalla Fondazione Umberto Veronesi. Le scoperte emerse offrono nuove prospettive sulla comprensione delle basi biologiche dell’autismo, suggerendo che la vulnerabilità genetica e il bilanciamento tra stress ossidativo e infiammazione possano avere un ruolo cruciale nei disturbi dello spettro autistico.

Eleonora Berlutti: